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體外共培養(yǎng)系統(tǒng)主要是模擬細(xì)胞在體環(huán)境下進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，以期獲得細(xì)胞的在體狀態(tài)為目標(biāo)，來實(shí)現(xiàn)對(duì)在體細(xì)胞的研究 。在體細(xì)胞并非獨(dú)立存在，會(huì)與周邊的細(xì)胞發(fā)生相互作用，會(huì)通過血液循環(huán)與附近的或者遠(yuǎn)程的細(xì)胞形成相互作用；譬如內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞與體細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞與肝細(xì)胞、肝細(xì)胞與心肌細(xì)胞等等。

B 細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血病（BCP-ALL）是最常見的兒童惡性腫瘤，其特征是骨髓中 B 前體細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化和克隆擴(kuò)增。研究表明，骨髓微環(huán)境促進(jìn)白血病生成并導(dǎo)致細(xì)胞耐藥性。骨髓來源的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞（MSC）是骨髓微環(huán)境的主要組成部分。以往研究報(bào)道，當(dāng)與 MSC 的相互作用被破壞時(shí)，白血病細(xì)胞在體外對(duì)化療藥物重新敏感，例如，通過干擾隧道納米管（TNTs）的形成。白血病細(xì)胞使用隧道納米管作為與 MSC 通訊的有效機(jī)制。隧道納米管的破壞導(dǎo)致 MSC 分泌的細(xì)胞因子譜發(fā)生變化，并降低白血病細(xì)胞的生存優(yōu)

牙齦成纖維細(xì)胞（GFs）是牙齦組織中最豐富的細(xì)胞類型之一，它們通過產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白來調(diào)節(jié)和維持組織的完整性。它們還通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞的細(xì)胞粘附、產(chǎn)生大量活性氧和誘導(dǎo) T 細(xì)胞增殖來調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)。GFs 已被證明通過分泌白細(xì)胞介素-4（ IL-4）和骨保護(hù)素（OPG）來抑制破骨細(xì)胞分化，突出了其在健康個(gè)體中的骨骼保護(hù)能力。另一方面，GFs 能夠在牙齦卟啉單胞菌等口腔病原體存在下誘導(dǎo)破骨細(xì)胞形成。一般來說，GFs 與周圍細(xì)胞之間的這種串?dāng)_在指導(dǎo)牙周組織炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度方面起著至關(guān)重要的作

骨肉瘤（OS）是困擾兒童和青少年最普遍的原發(fā)性骨腫瘤。在肉瘤中，與腫瘤類似，腫瘤微環(huán)境（TME），包括細(xì)胞外基質(zhì)、血小板、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、骨髓來源的炎癥細(xì)胞和信號(hào)分子等成分，已經(jīng)引起了人們的關(guān)注。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）是 TME 的主要成分，大致可分為 M1 和 M2 表型，前者具有促炎、腫瘤抑制作用，后者具有抗炎、腫瘤支持作用。此外，包括肉瘤在內(nèi)的各種 TAM 表型已被記錄，強(qiáng)調(diào)了它們?cè)诟鞣N過程中的多方面作用，包括腫瘤生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移促進(jìn)和血管生成。TAM 衍生的細(xì)胞因子在這些過程中起著

骨關(guān)節(jié)炎（OA）傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種退行性關(guān)節(jié)疾病，主要特征是軟骨破壞、軟骨下骨重塑和骨贅形成。然而，最近的研究強(qiáng)調(diào)了炎癥在 OA 發(fā)病機(jī)制中的重要作用，將 OA 重新定義為一種同時(shí)具有退行性和炎癥成分的疾病。OA 中特別關(guān)注的一種細(xì)胞因子是白細(xì)胞介素-6（IL-6），這是一種多效性促炎細(xì)胞因子，在 OA 關(guān)節(jié)中升高并與疾病進(jìn)展相關(guān)。IL-6 在炎癥中起雙重作用，根據(jù)不同的環(huán)境發(fā)揮促炎和抗炎反應(yīng)。升高的 IL-6 通過上調(diào)核因子κB配體受體激活因子（RANKL）來促進(jìn)破骨細(xì)胞生成，RANKL 是

作為一種影響全球數(shù)百萬人生活的慢性疾病，骨關(guān)節(jié)炎（OA）主要誘發(fā)殘疾，關(guān)節(jié)僵硬和疼痛。OA?的藥物治療主要使用非甾體抗炎藥來緩解?OA?引起的疼痛和炎癥。然而，許多?OA?患者在疾病的后期階段需要關(guān)節(jié)置換療法。骨髓來源的?MSCs（BMSCs）是一種來自骨髓的間充質(zhì)干細(xì)胞，具有多能分化潛能，還可以進(jìn)行自我更新，產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)，已被廣泛用于軟骨損傷和關(guān)節(jié)疾病的治療。此外，BMSCs 已在實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)中用于治療?OA。雖然&n

近年來，針對(duì)程序性死亡配體1（PD-L1）和程序性死亡受體1（PD-1）的抗體免疫療法在肺癌治療中取得了很大進(jìn)展。PD-1?可以與其配體?PD-L1?相互作用，在腫瘤微環(huán)境中負(fù)調(diào)控?T?細(xì)胞相關(guān)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞逃避?T?細(xì)胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視。先前的研究結(jié)果表明，具有抑制 PD-L1 能力的小分子可能是增強(qiáng)抗腫瘤免疫的關(guān)鍵方法。PD-L1?表達(dá)的調(diào)控涉及多種機(jī)制，其中?IFN-γ?誘導(dǎo)的&nb

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）神經(jīng)元變性發(fā)生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經(jīng)元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細(xì)胞群已被證明可以通過其分泌組促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)。例如，來自間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的分泌組已被證明在心血管、泌尿生殖系統(tǒng)和腫瘤疾病的再生治療中具有巨大潛力，并且在包括缺血性、創(chuàng)傷性和炎癥性在內(nèi)的多種損傷下，在整個(gè) CNS 中顯示出神經(jīng)保護(hù)能力。特別是，在實(shí)驗(yàn)性青光眼模型中，MSCs 通過分泌血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）等神經(jīng)保護(hù)因子來促進(jìn)宿主視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）存活。研究發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞（i

骨重塑是一個(gè)持續(xù)的生長(zhǎng)過程，通過骨吸收破骨細(xì)胞（OCs）和骨形成成骨細(xì)胞（OBs）清除和修復(fù)受損的骨骼，調(diào)節(jié)礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)來維持骨骼結(jié)構(gòu)。骨重塑失衡會(huì)導(dǎo)致與衰老相關(guān)的骨骼疾病，如骨質(zhì)疏松癥和脆性骨折。骨重塑包括三個(gè)階段：（1）OCs 在骨骼受損區(qū)域開始骨吸收，（2）從分解代謝過渡到合成代謝，以及（3）OBs 成骨。更好地了解調(diào)節(jié)骨重塑的分子機(jī)制以及 OBs 和 OCs之間的串?dāng)_對(duì)于開發(fā)更好的預(yù)防和代謝性骨病的方法非常重要。人亮氨酸拉鏈蛋白（sLZIP）是 LZIP（也稱為 CREB3）的一種亞型。s

和/或骨折修復(fù)不良。間衰老會(huì)導(dǎo)致松質(zhì)骨和皮質(zhì)間隔的骨質(zhì)流失。隨著年齡的增長(zhǎng)，松質(zhì)骨骨質(zhì)丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關(guān)。相比之下，與衰老相關(guān)的皮質(zhì)骨骨質(zhì)丟失主要是由于皮質(zhì)內(nèi)表面破骨細(xì)胞數(shù)量和骨吸收的增加。在皮質(zhì)骨中，編碼 RANKL（一種對(duì)破骨細(xì)胞形成至關(guān)重要的細(xì)胞因子）的腫瘤壞死因子配體超家族成員11（Tnfsf11）隨著年齡的增長(zhǎng)而增加，RANKL 的誘餌受體骨保護(hù)素（OPG）隨著年齡的增長(zhǎng)而減少，證明了破骨細(xì)胞形成增加在年齡相關(guān)的皮質(zhì)骨丟失中的重要性。機(jī)械刺激，如來自身體活動(dòng)的刺激，通過增

系統(tǒng)性硬化癥（SSc）患者通常表現(xiàn)為皮膚纖維化，也可延伸至內(nèi)臟器官。纖維化是由于細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白（如纖連蛋白和膠原蛋白）的過度沉積，主要由活化的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞、器官功能障礙及器官衰竭。漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDCs）是先天免疫細(xì)胞，專門產(chǎn)生大量 I 型干擾素（IFN），這與 SSc 有關(guān)。事實(shí)上，pDCs 在 SSc 患者的受累組織中積累，研究表明，小鼠模型中 pDCs 的消耗可改善纖維化。此外，激活的 pDCs 通過持續(xù)產(chǎn)生 IFN-α 導(dǎo)致 SSc 中 I 型 IFN

自噬免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）已取得巨大的臨床成功，但其療效僅限于一小部分患者。由于免疫排斥是 ICI 治療成功的主要障礙，因此靶向免疫抑制性腫瘤微環(huán)境（TME）已被確定為針對(duì)治療反應(yīng)不佳的很有希望的的聯(lián)合策略。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）是免疫抑制性 TME 的主要參與者。研究已經(jīng)描述了巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)錄程序的 M1/M2 分型，即從免疫促進(jìn)的“M1 型”到免疫抑制的“M2 型”。盡管已報(bào)道腫瘤類型之間的差異，但 TAMs 主要與 M2 型程序相關(guān)。因此，旨在將 TAMs 重編程為 M1 型程序的療

心臟的形態(tài)發(fā)生與基因表達(dá)模式的顯著變化有關(guān)。在從胚胎到成人的轉(zhuǎn)變過程中，心肌細(xì)胞表現(xiàn)出肌節(jié)基因亞型表達(dá)的轉(zhuǎn)變，以及代謝信號(hào)通路和離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的變化。Trbp，也稱為 Tarbp2，最初被確定為一種參與 HIV 發(fā)病機(jī)制的 RNA 結(jié)合蛋白（RBP），但也與細(xì)胞生長(zhǎng)過程和癌癥有關(guān)。研究表明，在胚胎和胎兒出生后心臟中，Trbp 的缺失通過改變慢速（如，Myl3、Myh7b 減少）和快速（如 Myl9、Tnni2 增加）肌纖維基因亞型之間的平衡而嚴(yán)重?fù)p害心臟收縮功能。然而，Trbp 是否在成熟心臟肌節(jié)

腎動(dòng)脈狹窄（RAS）是腎血管性高血壓的主要原因，可能導(dǎo)致終末期腎病。狹窄遠(yuǎn)端的腎損傷以炎癥、微血管丟失和間質(zhì)纖維化為特征。實(shí)驗(yàn)研究表明，巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)可加重腎臟損傷，導(dǎo)致纖維化和微血管損傷。巨噬細(xì)胞能夠轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，這是通過巨噬細(xì)胞標(biāo)記物（小鼠F4/80或人類CD68）和肌成纖維細(xì)胞標(biāo)志物 α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（a-SMA）的共表達(dá)確定的。巨噬細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化（MMT）的過程是由轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）/Smad3 信號(hào)驅(qū)動(dòng)。MMT 可能是慢性腎臟病中慢性炎癥發(fā)展為致病性纖維化的關(guān)

睪丸生殖細(xì)胞癌（TGCC）年輕男性中最常見的惡性腫瘤，病理學(xué)上主要分為精原細(xì)胞瘤（SGCT）與非精原細(xì)胞瘤（NSGCT）兩大類。SGCT 的特征尤其表現(xiàn)為由淋巴細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞組成的炎癥浸潤(rùn)。單核/巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞是TGCC浸潤(rùn)免疫細(xì)胞的大多數(shù)。這些腫瘤浸潤(rùn)免疫細(xì)胞（TIICs）的作用以及它們是否有助于患者良好的總生存期（OS）的問題被廣泛未知。據(jù)研究，由各種免疫細(xì)胞類型、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞組成的腫瘤微環(huán)境（TME）是精原細(xì)胞瘤“余燼性”表型的原因，或至少影響臨床結(jié)局。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）是人體內(nèi)最復(fù)雜的系統(tǒng)，由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成。理解 CNS 需要多層次和多角度的器官認(rèn)識(shí)。細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)可用來研究細(xì)胞分化、功能活性、增殖遷移、CNS 發(fā)展和代謝機(jī)制。吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院課題組研究了基于 2D 和 3D 共培養(yǎng)系統(tǒng)的體外模型，并討論了類器官共培養(yǎng)系統(tǒng)的最新進(jìn)展和通過神經(jīng)調(diào)節(jié)應(yīng)用分析證明的明確相互作用系統(tǒng)。

研究首次提供了使用復(fù)雜3D體外共培養(yǎng)模型來評(píng)估肺免疫細(xì)胞-成纖維細(xì)胞相互作用的研究總結(jié)，以及這些相互作用如何促進(jìn)哮喘各種特征的機(jī)制。

本文概述了患者特異性腫瘤類器官-免疫共培養(yǎng)模型的發(fā)展，以研究腫瘤特異性免疫相互作用及其可能的治療機(jī)制，還討論了這些模型在提高個(gè)性化治療效果和理解腫瘤微環(huán)境方面的應(yīng)用。

脂肪組織來源干細(xì)胞（ADSCs）可以從人皮下脂肪組織中大量提取，因此，它們是干細(xì)胞療法最合適的細(xì)胞來源之一。

在研究課題組的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，團(tuán)隊(duì)提出了結(jié)腸癌類器官和CAFs在高度標(biāo)準(zhǔn)化的無血清培養(yǎng)基和優(yōu)化的ECM中的長(zhǎng)期共培養(yǎng)模型。