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瀏覽量：951更新時間：2024/5/11 10:25:16
南京醫(yī)科大學南京第一醫(yī)院心內(nèi)科的專家學者使用功能喪失方法和 AMPKα、NHE1 和 HYAL2 的激活或失活，旨在確定 LSS 誘導的內(nèi)皮糖萼損傷和早期內(nèi)皮炎癥對 LSS 的影響和分子機制。
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瀏覽量：16209更新時間：2018/1/25 19:05:02
平行平板流動腔小室用于細胞培養(yǎng)的腔室,其內(nèi)部可以放置載玻片進行細胞培養(yǎng),可以形成流體剪切應(yīng)力對細胞進行應(yīng)力刺激,腔體可以耐壓50Kpa,配合我們提供的系統(tǒng)可以實現(xiàn)正壓力與剪切力綜合作用。
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瀏覽量：437更新時間：2025/9/8 9:44:42
靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發(fā)內(nèi)皮功能障礙的選擇?；诖藙用}粥樣硬化易發(fā)性血流誘導的內(nèi)皮細胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發(fā)生和進展中起關(guān)鍵作用。在這樣的血流環(huán)境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應(yīng)的糖酵解增加構(gòu)成了 EC 功能障礙的一部分，導致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉(zhuǎn)錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學和疾病。甲基轉(zhuǎn)移酶3（METTL3），一種主要的 m6
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瀏覽量：396更新時間：2025/11/24 9:53:32
自噬是一種進化保守且受嚴格調(diào)控的細胞過程，通過降解蛋白質(zhì)、細胞器等成分維持細胞功能，其調(diào)控與 ATG 基因激活相關(guān)，ULK-Atg17 復合物、mTOR 等參與其中，ATG8/LC3 家族、ATG5 在自噬體形成中起關(guān)鍵作用，p62 積累是自噬流受損的標志。自噬功能失調(diào)與心血管疾病等多種病理狀態(tài)相關(guān)，而氧化應(yīng)激是自噬的主要誘導因素，ox-LDL 等可誘導自噬并伴隨 mtDNA 損傷，線粒體因缺乏組蛋白保護易受氧化應(yīng)激影響。剪切應(yīng)力對血管內(nèi)皮細胞有代謝和機械雙重作用，與動脈粥樣硬化的局灶性相關(guān)。動
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瀏覽量：401更新時間：2025/11/25 8:59:42
骨關(guān)節(jié)炎（OA）作為一種常見的退行性關(guān)節(jié)疾病，病理機制復雜，涉及軟骨降解、滑膜炎癥、軟骨下骨硬化等多個方面，嚴重影響人類生活質(zhì)量。但由于對其進展機制缺乏了解，當前治療手段僅能緩解癥狀或延緩進展，晚期需依賴關(guān)節(jié)置換手術(shù)，因此闡明 OA 發(fā)病的潛在機制對探索創(chuàng)新治療方法至關(guān)重要。關(guān)節(jié)軟骨作為與外力相關(guān)的生物力學部位，其發(fā)病與機械負荷密切相關(guān)，生理狀態(tài)下軟骨細胞會承受日?；顒訋淼膽?yīng)力、應(yīng)變等，而異常機械過載則可能導致軟骨細胞凋亡、細胞外基質(zhì)退化，進而引發(fā) OA。其中，流體剪切應(yīng)力（FSS）是關(guān)鍵的生
