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瀏覽量：2919更新時(shí)間：2022/6/10 8:39:34
盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險(xiǎn)因素對(duì)整個(gè)動(dòng)脈系統(tǒng)構(gòu)成威脅，但動(dòng)脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在局部血流受到干擾的動(dòng)脈分支或彎曲處。在動(dòng)脈的直線部分發(fā)現(xiàn)的層流產(chǎn)生單向剪切應(yīng)力并促進(jìn)功能性內(nèi)皮表型（抗動(dòng)脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會(huì)產(chǎn)生低且振蕩的剪切應(yīng)力，并誘導(dǎo) EC 激活和內(nèi)皮功能表型的適應(yīng)性改變（促動(dòng)脈粥樣硬化）。 新出現(xiàn)的證據(jù)表明，局部微環(huán)境在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能和動(dòng)脈粥樣硬化區(qū)域易感性方面發(fā)揮著重要作用。血流動(dòng)力學(xué)可能影響內(nèi)皮重塑，改變內(nèi)皮下基質(zhì)組成。同時(shí)，負(fù)責(zé)與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）相互作用的細(xì)胞表面整合
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瀏覽量：2413更新時(shí)間：2022/6/15 8:27:05
動(dòng)脈粥樣硬化目前是全世界死亡的主要原因。動(dòng)脈粥樣硬化病變?cè)谘魑蓙y（DF）部位的動(dòng)脈中發(fā)展，剪切應(yīng)力在斑塊位置和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效應(yīng)因子Yes-相關(guān)蛋白（YAP）和具有 PDZ 結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕 DF 誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ 響應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)并將機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號(hào)。DF促進(jìn)YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（
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瀏覽量：1727更新時(shí)間：2022/6/21 8:54:26
大多數(shù)人類基因組被差異化和動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)錄以產(chǎn)生非編碼RNA，其中大部分屬于長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA），是長(zhǎng)度超過(guò) 200 個(gè)核苷酸且未被翻譯的 RNA 轉(zhuǎn)錄物。盡管已鑒定出許多 lncRNA，但只有少數(shù)lncRNA 被研究與內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)態(tài)或血管疾病發(fā)展有關(guān)。
lncRNA MANTIS 通過(guò)SWG / SNF染色質(zhì)重塑復(fù)合物的催化亞基BRG1，促進(jìn)與血管生成基因和 BRG1 刺激因子 BAF155 的相互作用，反式作用于血管生成。
