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這是一款模擬動脈血流，由模擬心泵輸出，實現(xiàn)對生物培養(yǎng)室的體外人體狀態(tài)模擬的效果，主要實現(xiàn)模擬動脈血流狀態(tài)下，血流剪切力與血管壓力作用下的細胞，組織的應(yīng)激反應(yīng)，從而區(qū)別于靜態(tài)培養(yǎng)和單純的壓力環(huán)境或流體剪切力環(huán)境下培養(yǎng)的區(qū)別，是一款值得使用的先進體外模擬培養(yǎng)儀器。

這款是用于模擬體內(nèi)壓力環(huán)境下對細胞組織培養(yǎng)的儀器，通過改變壓力對與細胞的刺激，形成壓力環(huán)繞的環(huán)境，研究細胞在壓力狀態(tài)下的反應(yīng)；當皮膚表面有傷口時，血液就會流出，其原因在于人體內(nèi)壓力大于大氣壓力，正因為如此，我們知道，人體內(nèi)的細胞無時無刻都承受著壓力的作用，而當細胞離開人體后，原有的壓力隨之消失，一同消失的還包括細胞中對于壓力敏感的因素，從而影響了細胞的冒些蛋白的表達。 人體內(nèi)壓力對于細胞的影響由于不同位置的作用力大小不同，反應(yīng)出來的特性也不一樣，血壓的高低、跑步時形成的沖力等等。

“免疫系統(tǒng)在高血壓中扮演了未曾預(yù)料的重要角色?！庇窭垢绱髮W(xué)血管生物學(xué)家Tomasz Guzik表示。澳大利亞拉籌伯大學(xué)血管生物學(xué)家Grant Drummond表示，這些藥物可為對其他療法無效果的患者充當短期療法?！白屟獕旱玫娇刂剖且患浅Ｖ匾氖虑椤＿@為在臨床試驗中測試一些此類藥物提供了強有力的理由。”

骨關(guān)節(jié)炎（OA）的特征是關(guān)節(jié)軟骨退行性改變和受累關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)丟失，導(dǎo)致慢性疼痛、運動受限，最終降低生活質(zhì)量。關(guān)節(jié)軟骨主要由軟骨細胞和細胞外基質(zhì)（ECM）組成，其退變降解的過程主要由一系列軟骨基質(zhì)降解酶所介導(dǎo)。細胞衰老是與 ECM 降解和軟骨細胞功能障礙密切相關(guān)的另一個因素。在病理狀態(tài)下，軟骨細胞可能會去分化，失去其功能表型，并趨向衰老。在培養(yǎng)過程中，軟骨細胞衰老和去分化伴隨著軟骨細胞特異性蛋白（如II型膠原和糖蛋白）表達的降低。?軟骨細胞維持軟骨組織形態(tài)，對機械刺激是非常敏感的。生理范圍內(nèi)的機械

機械應(yīng)力可以有效地調(diào)節(jié)細胞活動，包括細胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機械敏感的 Piezo1 通道對機械刺激做出反應(yīng)。Piezo1可以檢測機械應(yīng)力，如靜壓、剪切應(yīng)力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機械轉(zhuǎn)導(dǎo)介質(zhì)，用于 Ca2+ 介導(dǎo)的髓核細胞（NPCs）中硬化細胞外基質(zhì)（ECM）的激活。椎間盤（IVD）是一個生理負壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當?shù)臋C械應(yīng)力在內(nèi)部微環(huán)境中也起著重要作用。力學(xué)性能的變化與 IVD 結(jié)構(gòu)和組成的異常變化之間存在正相關(guān)。此外，

椎間盤退變（Intervertebral disc degeneration，IDD）是世界范圍內(nèi)最常見的病理性疾病之一。導(dǎo)致 IDD 的應(yīng)激源很多，包括遺傳易感性、膠原降解、生物力學(xué)超載和髓核細胞（NPC）增殖受損。髓核間充質(zhì)干細胞（NPMSCs），也稱為髓核（NP）祖細胞，具有與間充質(zhì)干細胞（MSCs）相似的三向分化潛能，并且還發(fā)現(xiàn)在 IDD 期間會喪失細胞活力、數(shù)量和特性。至于其多向分化能力和組織特異性，NPMSCs 在 NPC 特異性分化方面可能優(yōu)于非椎間盤（IVD-）衍生的 MSCs，

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應(yīng)。這些力觸發(fā) PdL 細胞的機械生物學(xué)反應(yīng)，促進局部無菌和短暫的炎癥微環(huán)境，從而導(dǎo)致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導(dǎo)缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應(yīng)來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環(huán)氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學(xué)應(yīng)激期間由各種細胞類型和組織釋放，

糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥（GIOP）是在接受糖皮質(zhì)激素治療的自身免疫性疾病患者中觀察到的主要副作用。GIOP 患者的骨折風(fēng)險與骨密度（BMD）的相關(guān)性低于傳統(tǒng)骨質(zhì)疏松癥患者，這表明糖皮質(zhì)激素對骨質(zhì)量和骨量有負面影響。重要的是，機械應(yīng)力鍛煉已被證明可以增強 GIOP 中的 BMD。雖然單獨使用阿侖膦酸鈉是不夠的，但它與機械應(yīng)力的結(jié)合會顯著提高 BMD。這些發(fā)現(xiàn)表明，模擬骨細胞機械應(yīng)力的治療可能是 GIOP 藥物開發(fā)的突破。目前，使用條件性骨細胞特異性 Piezo1 敲除小鼠的研究表明，Piezo

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質(zhì)的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數(shù)量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關(guān)。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質(zhì)譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產(chǎn)生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

血管供應(yīng)受損和新生血管形成不足是骨修復(fù)和骨再生的主要臨床挑戰(zhàn)。機械刺激決定了骨愈合的方式。研究發(fā)現(xiàn)，機械線索直接調(diào)節(jié)骨再生過程中的新生血管形成，具體取決于應(yīng)變幅度和時間。具體來說，早期負荷會破壞血管浸潤。血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61，也稱為 CCN1）是一種基質(zhì)細胞生長因子，可促進內(nèi)皮細胞粘附以誘導(dǎo)血管生成，并與細胞表面和細胞外基質(zhì)成分結(jié)合。據(jù)報道，CYR61 在骨骼發(fā)育過程中調(diào)節(jié)軟骨形成和成骨作用，并且還與骨折修復(fù)有關(guān)。具體來說，CYR61 表達可以通過骨折修復(fù)過程中的機械刺激來改變，并且

肝癌是全球癌癥相關(guān)死亡第三大原因，男女死亡率合計 8.2% 。免疫抑制劑治療肝癌反應(yīng)率低，腫瘤微環(huán)境是關(guān)鍵干擾因素。門靜脈高壓癥（PHTN）是肝癌公認危險因素與獨立預(yù)測因子，會增加肝竇生物壓力，破壞腫瘤微環(huán)境機械平衡，但其調(diào)節(jié)肝癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移機制不明。壓力影響實體瘤生長侵襲，此前研究心血管和骨科疾病中機械響應(yīng) miRNAs ，肝癌中壓力反應(yīng) miRNA 功能待探索。SRC 自磷酸化等信號通路與癌癥進展轉(zhuǎn)移相關(guān)。前期研究發(fā)現(xiàn) 15 mmHg 壓力作用 24 小時可促進肝癌細胞系增殖、遷移和侵襲，

地塞米松（Dex）是一種合成糖皮質(zhì)激素，用于治療炎癥和過敏性疾病，并作為癌癥治療的佐劑。長期使用Dex會引起一些副作用，如高血壓、肌肉萎縮和胰島素抵抗等。 血管密度穩(wěn)定性取決于血管生成和細胞死亡機制之間的平衡。先前的研究證實，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，這伴隨著血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGF-R2）的減少以及B淋巴細胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。這些發(fā)現(xiàn)支持了Dex誘導(dǎo)的高血壓可以通過抑制血管生成機制和內(nèi)皮細胞死亡的增加所引起的。然而，內(nèi)皮細胞的體外研究表明，Dex

胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的 90% 以上，PDAC的特征是預(yù)后極差。目前的研究重點是使PDACs的微環(huán)境正?；?。PDAC微環(huán)境的特征是由細胞外蛋白（如膠原蛋白I和透明質(zhì)酸）組成的致密腫瘤相關(guān)基質(zhì)，這些蛋白被重塑以產(chǎn)生僵硬的細胞外基質(zhì)。塞浦路斯大學(xué)癌癥生物物理學(xué)實驗室、美國匹茲堡大學(xué)生物工程系、俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)奈特癌癥研究所等研究團隊的人員假設(shè)機械應(yīng)力激活了在胰腺腫瘤中被持續(xù)激活的信號通路。研究結(jié)果闡明了機械應(yīng)力誘導(dǎo)的信號傳導(dǎo)機制，并確定限制胰腺癌細胞遷移的治療靶點。

正畸治療中其可將壓力轉(zhuǎn)化為生物信號由胞外傳遞到胞內(nèi)，進而誘導(dǎo)一系列相關(guān)信號傳遞反應(yīng)，影響牙齦組織改建過程。人牙齦成纖維細胞（HGFs）是牙齦組織的主體細胞，它們可以接收和傳輸信號。在過去的幾十年中，盡管許多小組廣泛研究了牙槽骨和牙周膜在壓力下的重建，但牙齦重建的機制在很大程度上仍未得到探索。廣西醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院團隊建立了3D HGF-PLGA培養(yǎng)模型，探討Smad4、caspase-3 和Bcl-2在調(diào)控HGFs增殖和凋亡通路中的作用，旨在進一步了解正畸牙齦重建的分子機制。

在牙齒移動過程中，牙周組織中形成無菌炎癥微環(huán)境，其特征在于炎癥細胞因子，趨化因子的表達升高和炎癥免疫細胞的激活增加。作為牙周組織中的主要間充質(zhì)干細胞（MSCs），牙周膜干細胞（PDLSCs）在牙齒移動過程中不斷接受機械力刺激，參與炎癥反應(yīng)和骨重建過程。自噬已逐漸被認為是在外部刺激（例如應(yīng)激，炎癥，缺氧和機械負荷）下維持細胞和組織穩(wěn)態(tài)的重要保護性細胞過程。此外，自噬也可能適應(yīng)機械負荷，可以在成骨細胞、內(nèi)皮細胞和 PDLSC s等機械敏感細胞中被激活。然而，PDLSCs中的自噬是否影響機械力刺激下牙

顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（TMJ OA）的實質(zhì)是退行性關(guān)節(jié)病變，已經(jīng)證明，過大的機械應(yīng)力是造成TMJ OA 的重要病因。既往研究報道，軟骨變薄、軟骨下骨吸收和ECM損傷是過度機械應(yīng)力誘發(fā)的主要病理改變。最近，研究人員開始關(guān)注炎癥在TMJ OA中的作用。

正畸治療引起的復(fù)雜炎癥信號級聯(lián)反應(yīng)主要由牙周膜成纖維細胞（PdLF）調(diào)節(jié)，PdLF是牙周組織中的主要細胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當牙齒受到機械應(yīng)力時，觸發(fā)的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調(diào)節(jié)，特別是促炎細胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達和分泌是PdL壓縮側(cè)的特征，而抗炎細胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側(cè)更為突出。

機械負荷通過調(diào)節(jié)骨重塑在維持骨穩(wěn)態(tài)中起重要作用。骨細胞是嵌入礦化骨基質(zhì)中最豐富的細胞類型，是控制骨重塑以響應(yīng)機械力的主要機械傳感器。實驗中利用了一種新的承受壓縮應(yīng)力的3D培養(yǎng)模型來表征骨細胞樣細胞系MLO-Y4在機械負荷下的反應(yīng)。

表觀遺傳調(diào)控機制是牙周病發(fā)病和發(fā)展的重要危險因素。關(guān)于牙周病的炎癥方面，組蛋白尾部氨基酸的翻譯后修飾（PTMs）已被研究。組蛋白的PTMs包括乙?；图谆?，它們以環(huán)境依賴性的方式調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄活性。

研究在進一步闡明肥胖患者正畸治療期間發(fā)生的信號級聯(lián)反應(yīng)，重點是調(diào)節(jié)正畸牙齒移動的牙周膜成纖維細胞，以及瘦素在多大程度上影響他們的代謝。